Новый препарат для лечения болезни Альцгеймера

Представлены результаты исследования нового препарата трорилузола для лечения болезни Альцгеймера, который обращает вспять потерю памяти и снижение когнитивных способностей у мышей, вмешиваясь на ранней стадии заболевания.

Препарат действует за счет снижения токсичных уровней глутамата (нейромедиатора), тем самым ограничивая гиперактивность синапсов. Трорилузол может стать потенциально перспективным средством как для профилактики, так и для лечения патологии в ее основе. Симптомы болезни Альцгеймера тесно коррелируют с потерей глутаминергических синапсов (транспортирующих глутамат), которые играют важную роль в опосредовании памяти. Глутамат - основной возбуждающий нейромедиатор мозга, занимающий более 40 % синапсов. Если на поздних стадиях болезни уровень глутамата снижается (из-за потери глутаминергических синапсов), то на ранних стадиях наблюдается избыточное накопление нейромедиатора. Это приводит к синаптической гиперактивности, способствуя появлению ранних симптомов когнитивной дисфункции, присущих болезни Альцгеймера. С другой стороны, недавние исследования показали, что у пациентов с болезнью Альцгеймера белки бета-амилоида избирательно накапливаются в пресинаптических терминалях, проводящих глутамат.

Исследователи из Обернского университета (Алабама, США) предположили, что препарат, направленный на чрезмерное накопление глутамата на ранних стадиях заболевания, может остановить его прогрессирование до более поздних стадий. Исследователи также отвечали на вопрос может ли снижение уровня глутамата обратить вспять когнитивный спад. Для этого исследователи вводили 8-месячным мышам модели ранней стадии болезни Альцгеймера трорилузол — пептидный препарат, полученный из рилузола (модулятора глутамата). Предыдущие исследования показали, что рилузол снижает высвобождение глутамата в синаптической щели и улучшает когнитивные функции, в то время как уровень амилоидных бляшек остается неизменным. Авторы нового исследования наблюдали значительное снижение уровня VGlut1 и высвобожденного глутамата у мышей, которых лечили трорилузолом, а также уменьшение синаптической гиперактивности. Эти молекулярные изменения сопровождались значительным улучшением когнитивных функций. Когда когнитивные способности и память мышей проверяли с помощью лабиринта, леченные мыши показали гораздо лучшие результаты, чем контрольные. «Эти результаты многообещающие, потому что они предполагают, что трорилузол может защитить мозг на фундаментальном уровне, начиная с молекулярных изменений и улучшая когнитивные способности», — говорит Рид. «Это как починить двигатель до того, как он сломается», — добавляет она в качестве сравнения. Однако, несмотря на обнадеживающие результаты, исследователи подчеркивают, что необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить, как действует это соединение на разных стадиях развития болезни.

Вопросы, ответы, комментарии